Częste przyczyny zawrotów

ŁAGODNE POŁOŻENIOWE ZAWROTY GŁOWY

Istotą łagodnych położeniowych zawrotów głowy (ŁPZG, benign paroxysmal positional vertigo –BPPV) –jednostki chorobowej opisanej po raz pierwszy przez Barany’ego w 1921 roku – jest występowanie w kanałach półkolistych błędników drobnych kryształków zbudowanych głównie z węglanu wapnia zwanych otolitami (lub otokoniami). Powinny one w warunkach zdrowia znajdować się w częściach błędnika zwanych narządami otolitowymi, czyli w łagiewce i woreczku. Istotą choroby jest odrywanie się otolitów od tzw. błony otolitowej (znajdującej się w plamce łagiewki i plamce woreczka), do których otolity powinny być przyklejone. W przypadku łagiewki, po oderwaniu się od błony otolitowej otolity mogą migrować do wnętrza kanałów półkolistych. W obrębie kanału zaś mogą one poruszać się swobodnie ( co określamy jako kamice kanalikową – canalolithiasis) i/lub przylegać do osklepka (powodując kamicę osklepka – cupulolithiasis). Wg danych „książkowych” ŁPZG stanowią 19-28% wszystkich przyczyn zawrotów głowy, a w świetle wspołczesnych badań najprawdopodobniej ponad połowę. Są zatem zdecydowanie najczęstszą przyczyną zawrotów, a ich rzeczywista częstość jest trudna do oszacowania z uwagi na fakt, że większość przypadków pozostanie nierozpoznana.

Jak wyżej wspomniano, znany jest patomechanizm powstawania objawów BPPV. Są one rezultatem obecności otolitów w obrębie kanałów półkolistych (a ściślej wewnątrz wypełniających kanały jednoimiennych przewodów półkolistych), które w warunkach normalnych powinny zawierać jedynie jednorodny płyn-endolimfę, bez zawieszonych w niej jakichkolwiek ciał stałych. Kiedy otolity lub ich skupiska poruszają się w obrębie kanału półkolistego powodują nieprawidłowe pobudzenie receptorów błędnika objawiające się zawrotami głowy. Nie jest natomiast w pełni jasne dlaczego otolity odrywają się od błony otolitowej łagiewki (i zapewne również od błony otolitowej drugiego narządu otolitowego jakim jest woreczek). Niekiedy jest to skutkiem urazu, czasem zejściem infekcji, najczęściej wirusowej. ŁPZG częściej występują też w przypadku osteoporozy i u osób starszych, a głównym budulcem otolitów jest węglan wapnia, z czego wnioskujemy o prawdopodobnej roli zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej w patogenezie tej choroby. Zaleca się też suplementację witaminy D3 u chorych na BPPV, która przypuszczalnie służy integracji otolitów z błoną otolitową i zapobiega ich ponownemu odrywaniu się od niej. Choroba częściej występuje u kobiet, jak również u chorych na cukrzyce, nadciśnienie, dyslipidedemie, a także u osób o niewielkiej aktywności fizycznej. W większości przypadków tej bardzo częstej choroby nie udaje się jednak ustalić przyczyny przemieszczania się otolitów. Być może ich odrywanie się od błony otolitowej jest do pewnego stopnia procesem fizjologicznym, o czym mogłoby świadczyć istnienie w okolicy osklepków kanałów półkolistych (oraz w łagiewce) specjalnej populacji komórek podobnych do melanocytów (tzw. komórek ciemnych), które prawdopodobnie, oprócz swojej podstawowej funkcji wytwarzania endolimfy, odgrywają również rolę w procesie rozpuszczania i wchłaniania otolitów.

Po oderwaniu się od błony otolitowej otolity poruszają się swobodnie w obrębie łagiewki i mogą łatwo migrować

do wnętrza kanałów półkolistych. Jeden z końców każdego z kanałów półkolistych ma bowiem połączenie z łagiewką (z tym, że kanał przedni i tylny uchodzą do niej razem poprzez tzw. odnogę wspólną). Do niedawna uważano, że olbrzymia większość otolitów trafia do kanału półkolistego tylnego – bowiem objawy tej postaci choroby są łatwe do rozpoznania, a oczopląs pojawiający się podczas testu diagnostycznego jest wtedy wyraźnie widoczny bez dodatkowego oprzyrządowania. Nadal we wszelkich publikacjach na ten temat możemy znaleźć nieaktualne już informacje jakoby kamica kanału tynego stanowiła ok 80% przypadków BPPV. Obecnie jednak staje się jasne, że kanał poziomy (czyli boczny) zajęty jest co najmniej równie często co tylny, ale rozpoznanie tej postaci choroby jest trudniejsze, ponieważ oczopląs charakterystyczny dla zajęcia kanału bocznego jest bardzo podatny na tłumienie przez fiksację wzrokową, a więc jego detekcja wymaga zastosowania okularów Frenzla lub (lepiej) wideonystagmoskopii, a „gołym okiem” pozostaje niewidoczny. Kanał półkolisty przedni (czyli inaczej górny) zajęty jest najrzadziej, co wynika z warunków anatomicznych (otolity dostają się do niego głównie w pozycji „do góry nogami”, a w pozycji siedzącej lub stojącej dosyć łatwo mogą go opuścić pod wpływem siły ciążenia. Niemniej w praktyce klinicznej jak najbardziej spotyka się wielu pacjentów z kamicą kanału przedniego.

Typowy obraz kliniczny ŁPZG jest bardzo charakterystyczny. Pacjenci zgłaszają silne zawroty głowy, zwykle typu vertigo (układowego), często z nasilonymi objawami autonomicznymi, w tym z nudnościami, a nawet wymiotami, pojawiające się napadowo przy zmianach pozycji ciała, zwłaszcza – co najbardziej typowe – przy przekręcaniu się z boku na bok w łóżku lub kładzeniu się „na płasko”. Zawroty znacznie zmniejszają się lub ustępują całkowicie w bezruchu, o co zawsze lekarz powinien zapytać pacjenta.

Badania ostatnich lat, prowadzone z użyciem wideonystagmoskopii, pozwalają jednak na stwierdzenie zaburzeń otolitowych również u pacjentów z mniej typową symptomatologią. Okazuje się, że powodem skarg na uczucie niestabilności przy chodzeniu, wrażenia „ciężkiej głowy” lub „pełności w głowie” (zwłaszcza nasilającego się przy poruszaniu głową, a zmniejszającego się w bezruchu), a nawet pojawienia się nieobecnej wcześniej choroby lokomocyjnej lub nietolerancji karuzeli czy kolejki typu rollercoaster, również mogą być zaburzenia otolitowe. Polegają one zwykle na obecności drobnych otolitów w wielu kanałach, zwłaszcza w kanałach bocznych.

Podstawowym testem diagnostycznym w kierunku kamicy kanałów pionowych (tylnego o przedniego) jest próba opracowana w 1952 roku przez Margaret Dix i Charlesa Hallpike’a (zwana próbą Dix-Hallipke’a). Przeprowadza się ją kładąc pacjenta (najlepiej dynamicznie) w pozycji na plecach z głową odgiętą do tyłu, pod kątem około 30° (poniżej poziomu leżanki), uprzednio zrotowaną o około 45° do boku, utrzymując ją w tej pozycji przez minimum 30 sekund i powracając do pozycji siedzącej. Następnie powtarza się próbę przy zwrocie głowy w przeciwną stronę. Oceniamy w ten sposób kanały pionowe (tylny i przedni).

W przypadku kamicy kanału półkolistego tylnego obserwuje się przy zwrocie głowy w stronę zajętego błędnika bardzo charakterystyczny oczopląs pionowo-obrotowy (tzw. geotropowy – zarówno komponent liniowy, jak i rotacyjny skierowany jest w stronę niżej położonego ucha, czyli jest to oczopląs pionowo-obrotowy z fazą szybką ku górze), który występuje po kilku-, kilkudziesięciosekundowym okresie latencji (zwykle 2-5 s), ma charakter crescendo-decrescendo i całkowicie ustępuje w ciągu kilkunastu, kilkudziesięciu sekund (<60 s). Po powrocie do pozycji siedzącej często można zaobserwować oczopląs o odwrotnym kierunku, natomiast po powtórzeniu manewru prowokacyjnego (czego nie robi się rutynowo) oczopląs i wrażenie vertigo mają zwykle mniejsze nasilenie. Typowo, kiedy jednostronnie zajęty jest kanał półkolisty tylny, przy zwrocie głowy w stronę zdrowego ucha nie obserwuje się oczopląsu. W przypadku uzyskania opisanego powyżej klasycznego obrazu, przy typowym wywiadzie i nieobecności innych odchyleń w badaniu neurologicznym, można ustalić rozpoznanie ŁPZG, nie wykonując innych badań dodatkowych, w tym badań obrazowych. W takiej sytuacji następnym krokiem jest zastosowanie manewru repozycyjnego Epleya, manewru uwalniającego Semonta lub manewru półsalta, których celem jest usunięcie otolitów z kanału półkolistego tylnego poprzez przemieszczenie ich z powrotem do łagiewki (części błędnika, która łączy ze sobą wszystkie 3 kanały półkoliste, a w której powinny znajdować się otolity – związane z tzw. błoną otolitową plamki łagiewki). Jest to szczególnie istotne, gdyż ogromna większość (około 90%) pacjentów zgłasza bardzo wyraźną poprawę lub nawet całkowite ustąpienie zawrotów już po jednorazowym przeprowadzeniu manewru repozycyjnego.
W przypadku zajęcia kanału półkolistego przedniego oczopląs widoczny jest również w próbie Dix-Hallpike’a, a także w pozycji leżącej przy maksymalnym odgięciu głowy do tyłu poniżej poziomu leżanki, bez rotacji głowy na bok (tzw. deep head hanging position„). Oczopląs wskazujący na zajęcie kanału przedniego ma jednak przeciwny kierunek – faza szybka skierowana jest bowiem ku dołowi a komponent obrotowy powinien być skierowany w kierunku zajętego kanału przedniego (komponent rotacyjny jest jednak zwykle słabiej widoczny niż w przypadku kanałów tylnych). Nieco trudniejsze jest też leczenie kamicy kanału przedniego, co bardziej szczegółowo opisano w sekcji „leczenie”.
Wykrycie kamicy kanału bocznego wymaga natomiast wykonanie innego testu diagnostyczngo, jakim jest próba Pagnini’ego -McClure’a, czyli tzw. supine roll test, albo w skrócie roll test. Jest to prosty test polegający na zwrocie głowy (lub całego ciała) kolejno na lewy i prawy bok, w pozycji leżącej (z głową uniesioną o 20-30 stopni od poziomu) i obserwacji pojawiającego się obustronnie oczopląsu poziomego.
Oczopląs ten może być skierowany „w kierunku sufitu” (ageotropowy, albo inaczej apogeotropowy) lub podłogi (geotropowy). Drugim testem przydatnym do postawienia precyzyjnego rozpoznania jest test „bow-and-lean„. Polega on na obserwacji oczopląsu w pozycji głębokiego skłonu do przodu oraz w pozycji na wznak. Obydwa testy powinno się bezwzględnie wykonywać po zniesieniu fiksacji, najlepiej w wideonystagmoskopii i interpretować łącznie. Podczas interpretacji bierze się pod uwagę kierunek i nasilenie oczopląsu we wszystkich pozycjach, co układa się w pewien „wzorzec oczopląsu”. Na podstawie znajomości podstaw patofizjologii narządu przedsionkowego (zwłaszcza tzw. praw Ewalda, które determinują rodzaj i kierunek oczopląsu w zależności od pobudzenia poszczególnych kanałów), anatomii błędników (w tym dokładnych kątów i płaszczyzn, w których ułożone są kanały półkoliste), lekarz może na ogół precyzyjnie określić z którym kanale (lub kanałach) i w której jego części (przedniej czy tylnej) znajdują się otolity. Często możliwe jest również określenie w którym kierunku otolity poruszają się podczas manewrów diagnostycznych lub terapeutycznych. Umożliwia to w konsekwencji optymalizację doboru odpowiednich manewrów leczniczych, w tym np. stwierdzenie szczególnych wskazań do zastosowania w niektórych pozycjach dodatkowo wibracji lub inercji (siły bezwładności, np. przy pomocy żyroskopu) lub np. konieczności dłuższego pozostawienia pacjenta w jednej z pozycji manewru (szczegóły dostępne w sekcji „leczenie”). Dzięki zastosowaniu wideogogli i doświadczeniu w interpretacji otrzymanych wzorców oczopląsu w pewnym stopniu możliwa staje się zatem personalizacja terapii zaburzeń otolitowych.

Objawy BPPV pojawiają się często po długotrwałym unieruchomieniu, co prawdopodobnie związane jest z agregacją drobnych otolitów opadających grawitacyjnie do najniżej położonej części przewodu półkolistego, w którym się znajdują z następczym powstawaniem większych skupisk otolitów. Powstałe w ten sposób na dnie kanału „grudki” mają znacznie większą masę i objętość niż pojedyncze otolity, których średnica waha się w granicach 3-30 mikrometrów. Kiedy więc agregaty te zaczynają poruszać się w obrębie kanału pod wpływem ruchów głową, wywołują znacznie większy ruch endolimfy, a tym samym mocniej odkształcają osklepek (receptor położony w bańce kanału półkolistego). Kiedy pobudzenie receptora błędnika przekroczy pewien próg, pojawia się oczopląs i uczucie zawrotów głowy.
[czytaj więcej]:
Oczopląs i zawroty są objawem występującej w danym momencie nierównowagi impulsacji aferentnej pomiędzy błędnikami. Jest to skomplikowane zjawisko, które w uproszczony sposób można wyjaśnić następująco.
W receptorach błędników (których w każdym błędniku jest łącznie 5: plamka łagiewki, plamka woreczka i po jednym receptorze w osklepku każdego z 3 kanałów półkolistych) stale, nawet w całkowitym bezruchu, generowane są i przekazywane przez nerwy przedsionkowe do mózgu impulsy elektryczne. Określa się je jako impulsację aferentną (czyli skierowaną w kierunku ośrodkowego układu nerwowego) z błędników, która powinna być symetryczna – w bezruchu i przy głowie ustawionej pionowo i na wprost oba błędniki powinny generować i przesyłać jednocześnie do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) impulsy o tej samej częstotliwości (w spoczynku jest to zwykle ok. 100 Hz). W sytuacji kiedy któryś z receptorów w jednym z błędników jest pobudzany, częstotliwość generowanych przez niego wyładowań wzrasta (maksymalnie do ok 400 Hz), a kiedy receptor jest hamowany – spada (maksymalnie do zera). Podczas fizjologicznych ruchów głowy i zmian jej położenia w przestrzeni normalne jest, że co chwilę któryś z błędników jest pobudzany a drugi w tym samym czasie hamowany i dzięki temu wiemy w którą stronę i jak intensywnie się poruszamy. W bezruchu receptory osklepków kanałów półkolistych powinny generować symetryczną częstotliwość impulsów, gdyż ich zadaniem jest informowanie OUN o ruchu obrotowym głowy. Kiedy głowa nie obraca się, wszystkie 6 receptorów powinno generować impulsację aferentną o częstotliwości ok 100 Hz. W szczególności chodzi tu o równowagę pomiędzy dwoma przeciwstronnymi kanałami tworzącymi czynnościową parę, wyspecjalizowaną w wykrywaniu przyspieszeń kątowych w określonej płaszczyźnie. Takie pary tworzą: oba kanały boczne (ustawione mniej więcej w płaszczyźnie poziomej), kanał przedni prawy z tylnym lewym oraz kanał przedni lewy z tylnym prawym (każda z tych par również jest zorientowana w przestrzeni mniej więcej w tej samej płaszczyźnie).
W razie występowania zaburzeń otolitowych równowaga imulsacji w obu przeciwstronnych kanałach tworzących parę zostaje zachwiana. Dla przykładu, w przypadku obecności luźnych otolitów w kanale, np. w prawym kanale bocznym, po położeniu się na prawym boku pod wpływem grawitacji otolity opadają, wywołując wtórnie ruch endolimfy i odkształcenie osklepka, a więc zmianę częstotliwości wyładowań z prawego kanału bocznego. W tym samym czasie impulsacja z lewego kanału bocznego (w którym nie ma otolitów) pozostaje na niezmienionym poziomie podstawowym. Innymi słowy prawy błędnik „mówi” mózgowi, że głowa się właśnie kręci (w płaszczyźnie poziomej), podczas, gdy lewy „twierdzi” (zgodnie z prawdą), że głowa pozostaje w bezruchu. Taka sytuacja skutkuje wielokrotnie i naprzemienie występującym powolnym zabaczaniem gałek ocznych w stronę mniej pobudzonego błędnika z szybkim powrotem do pozycji wyjściowej, co w efekcie daje oczopląs. Na przykład, momencie kiedy w wyniku ruchu otolitów obecnych w prawym kanale półkolistym bocznym dojdzie do pobudzenia receptora tego kanału (czyli prawy receptor będzie bardziej pobudzony niż lewy) – gałki oczne będą zbaczać w stronę mniej aktualnie pobudzonego lewego kanału bocznego, czyli w lewo (tzw. wolna faza oczopląsu), a potem szybko wracać do pozycji wyjściowej wykonując szybki ruch w prawo (tzw. szybka faza oczopląsu), potem znowu wolna faza w lewo i ponownie szybka faza w prawo, i tak dalej naprzemiennie, po wielokroć (aż do ewentualnego wyrównania się częstotliwości wyładowań po obu stronach). Powstanie w ten sposób oczopląs poziomy z fazą szybką skierowaną w stronę prawą. Z oczopląsem współistnieją zwykle różnego rodzaju i rozmaicie nasilone doznania o typie zawrotów głowy, szczególnie jeżeli jest on znacznie nasilony. W praktyce klinicznej, jeśli przy badaniu używa się videonystagmoskopii (która uniemożliwia tłumienie oczopląsu wywołane fiksacją wzroku na jakimś obiekcie, a tym samym uwydatnia nawet niewielki i niewidoczny w standardowym badaniu oczopląs) często mamy do czynienia z oczopląsem typowym dla zaburzeń otolitowych, który jest wyraźnie widoczny, ale zbyt słaby by wywołać uczucie zawrotów.
ŁPZG są aktualnie uważane przez neurootologów na całym świecie za najważniejszą i najczęstszą przyczynę zawrotów głowy. Ich ogromne znaczenie wynika nie tylko z częstości, ale i ze skuteczności leczenia. Autor tej strony od czasu swoich pierwszych kroków w dziedzinie neurootologii (w 2008r) spotkał jednak setki pacjentów, którzy całymi miesiącami lub latami nieskutecznie szukali pomocy u wielu specjalistów, od których otrzymywali skierowania na rozmaite (często niepotrzebne) badania diagnostyczne, a które nie prowadziły do postawienia właściwego rozpoznania. Mimo książkowych często objawów wskazujących na ŁPZG smutną normą jest, że przez lata nikt nie przeprowadzi u chorego prostej próby Dix-Hallpike’a, która w ciągu minuty może umożliwić postawienie pewnego rozpoznania, bez zlecania jakichkolwiek badań dodatkowych.
Obecnie eksperci zalecają wykonywanie prób położeniowych u każdego pacjenta zgłaszającego się z problemem zawrotów głowy. Umożliwia to wychwycenie u bardzo wielu chorych tej łatwej do rozpoznania i dobrze poddającej się leczeniu jednostki chorobowej. Czasem może ona bowiem objawiać się nietypowo lub stanowić tylko jedną z kilku przyczyn dysfunkcji układu równowagi. Kiedy rozpozna się np. PPPD, migrenę przedsionkową lub uszkodzenie móżdżku i rozpoznanej chorobie przypisze się z automatu wszystkie zgłaszane przez chorego objawy, pomijając wykonanie prób położeniowych, wówczas występuje znaczne ryzyko niskiej skuteczności wdrożonego postępowania. Istotny komponent występujących u chorego zawrotów lub zaburzeń równowagi mogą bowiem stanowić nierozpoznane zaburzenia otolitowe.

MIGRENA PRZEDSIONKOWA

W ostatnich latach wzrasta wśród neurologów i lekarzy innych specjalności świadomość zarówno statystycznej koincydencji, jak i patogenetycznego związku pomiędzy migreną a zawrotami głowy. Szacuje się, że migrena może być przyczyną minimum 10% zawrotów głowy, a w grupie pacjentów poniżej 65. roku życia nawet 20%.
Różnego rodzaju zawroty występują u około 60% chorych na migrenę, a więc dwa do trzech razy częściej niż u osób niecierpiących na bóle głowy. Wśród chorujących na migrenę statystycznie częściej niż w populacji ogólnej obserwuje się
m.in.: ŁPZG, chorobę Ménière’a, chorobę lokomocyjną, niektóre zespoły móżdżkowe o podłożu genetycznym czy zaburzenia lękowe przebiegające z zawrotami głowy. Znaną od wielu lat rzadką postacią migreny jest przebiegająca często z zawrotami migrena podstawna (basilar-type migraine, BTM), zwana obecnie migreną z aurą z pnia mózgu. Jest to w istocie migrenowy ból głowy (zazwyczaj okolicy potylicznej) z aurą o symptomatologii związanej z nieprawidłową funkcją pnia i obu półkul mózgowych objawiającą się występowaniem: dyzartrii, układowych zawrotów głowy, szumów usznych, niedosłuchu, dwojenia, obustronnych objawów wzrokowych (dotyczących obu połówek pola widzenia obuocznie), ataksji, ilościowych zaburzeń świadomości i obustronnych (jednoczesnych) parestezji. Tymczasem ponad 90% przypadków układowych zawrotów głowy w przebiegu migreny nie spełnia powyższych kryteriów. Dlatego w 2001 roku Neuhauser i wsp. zaproponowali kryteria diagnostyczne nowej jednostki chorobowej, zwanej migreną przedsionkową. Ich współczesna wersja znajduje się obecnie w załączniku do Klasyfikacji Bólów Głowy ICHD-3. W 2012r choroba ta została również uwzględniona w nowej Miedzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Przedsionkowych (ICVD) stworzonej pod patronatem prestiżowego gremium Towarzystwa Barany’ego. Jest to częsta przyczyna zawrotów głowy, stanowiąca co najmniej 7% pacjentów diagnozowanych w specjalistycznych klinikach (rzeczywista częstość schorzenia wydaje się być jeszcze wyższa) i występuje w ciągu całego życia u minimum 1% populacji ogólnej. Pacjenci ci skarżą się na zawroty głowy, głównie o typie wirowania lub (rzadziej) złudzenia ruchu liniowego, które mają charakter spontaniczny lub położeniowy, niekiedy nasilają się wskutek patrzenia na ruchome obrazy (np. kino, ruch uliczny), często z towarzyszącymi nudnościami i zaburzeniami równowagi. Czas trwania napadów VM jest bardzo zmienny (od sekund do dni), podobnie jak ich częstotliwość. Warto podkreślić, że migrenowy ból głowy może występować nie tylko w różnym związku czasowym z napadami VM, ale również całkowicie niezależnie od zawrotów. Ważną wskazówką diagnostyczną jest obecność podczas napadu VM objawów typowych dla migreny (np. fotofobii czy mroczka migocącego), a także wyzwalanie napadów VM przez charakterystyczne czynniki spustowe (np. menstruacja, deprywacja snu lub jego nadmiar, głodzenie, spożycie dojrzewających serów, orzechów, czekolady, cytrusów, czerwonego wina, glutaminianu sodu i innych pokarmów).
Rozpoznanie tej jednostki chorobowej jest ważne, z uwagi na dość skuteczne leczenie, zwłaszcza profilaktyczne, które może znacznie zredukować częstość i intensywność napadów zawrotów głowy. Migrena przedsionkowa może też współwystępować z innymi zaburzeniami przedsionkowymi, np. z omówioną poniżej chorobą Meniere’a.

CHOROBA MENIERE’A

Jest to znana od 1861 roku jednostka chorobowa, charakteryzująca się triadą objawów: układowymi zawrotami głowy, szumami usznymi i niedosłuchem. W 1938 roku Hallpike i wsp. w badaniach autopsyjnych błędników zmarłych pacjentów cierpiących na chorobę Ménière’a stwierdzili zwiększoną objętość śródchłonki (tzw. wodniaka śródchłonki), która od tej pory uważana jest za zasadniczy element nadal nie w pełni jeszcze wyjaśnionej patogenezy tej choroby. Wśród możliwych jej przyczyn wymienia się czynniki genetyczne, infekcję wirusową, proces autoimmunologiczne, a nawet zaburzenia otolitowe (np. dotyczące przewodu śródchłonki). Choroba Meniere’a może być też powiązana przyczynowo z migreną przedsionkową, gdyż obie jednostki chorobowe nierzadko nakładają się na siebie.

Pod względem częstości występowania choroba Meniere’a jest zwykle klasyfikowana na drugim miejscu po ŁPZG wśród obwodowych przyczyn zawrotów głowy. Napady układowych zawrotów głowy połączonych z szumem usznym i niedosłuchem lub uczuciem „pełności” w uchu trwają zwykle od 20 minut do 12 godzin (najczęściej wyłączają chorego z życia na kilka godzin) i powtarzają się z wysoce zmienną częstością. Wymienione powyżej objawy słuchowe występują tylko podczas napadów zawrotów lub mają charakter stały, ale nasilają się w trakcie lub tuż przed napadem. W początkowym okresie choroby w okresie międzynapadowym nie stwierdza się żadnych objawów, w późniejszych fazach pojawia się stały szum uszny, a także utrwalony deficyt słuchu, początkowo o fluktuującym charakterze, a następnie postępujący. W późnym stadium choroby Ménière’a dominującym objawem jest głuchota, a napady zawrotów łagodnieją lub nawet ustępują. Może natomiast utrwalić się dysfunkcja narządu równowagi powodująca przewlekłą niestabilność podczas poruszania się i inne objawy typowe dla westybulopatii.

Niekiedy choroba występuje obustronnie, co pogłębia dysfunkcję układu równowagi, a także ma istotny wpływ na dobór metod leczenia – przeciwwskazane są wówczas metody powodujące zniszczenie błędnika lub nerwu przedsionkowego (metody destrukcyjne).

W diagnostyce choroby Ménière’a najistotniejszą rolę odgrywa wywiad, a także powtarzane kilkukrotnie badania audiometryczne. Wykazanie fluktuacji jednostronnych zaburzeń słuchu (typowy dla tej choroby jest ubytek w zakresie tonów niskich) z pogorszeniem słuchu w okresie okołonapadowym i jego poprawą pomiędzy napadami jest (obok charakterystycznych klinicznych) zasadniczym warunkiem postawienia rozpoznania wg. najnowszych kryteriów diagnostycznych ICVD z 2015r. Niekiedy pomocne mogą być też badania dodatkowe, takie jak elektrokochleografia, shift-OAE, czy badanie obrazowe błędnika z użyciem specjalnego protokołu rezonansu magnetycznego. Żadne z nich nie jest jednak ujęte w obowiązujących kryteriach diagnostycznych, które skupiają się na wywiadzie i powtarzanym wielokrotnie badaniu audiometrycznym.

W ramach ciekawostki można wspomnieć o bardzo rzadko występującym, aczkolwiek spektakularnym, zjawisku towarzyszącym zaawansowanej chorobie Meniere’a jakim są tzw. napady Tumarkina, zwane także przełomami otolitowymi. Napad polega na całkowicie niespodziewanej, bardzo gwałtownej, całkowitej utracie napięcia mięśniowego powodującego natychmiastowy upadek (człowiek pada niczym „worek kartofli”), jednak przy w pełni zachowanej świadomości.

Choroba Meniere’a jest ciężkim schorzeniem układu przedsionkowego, które aktualnie nie jest uleczalne. Można jednak je leczyć objawowo przy użyciu metod zachowawczych lub inwazyjnych, co w większości przypadków pozwala uzyskać zadowalającą kontrolę objawów, a czasem ich całkowite ustąpienie.

OSTRA JEDNOSTRONNA WESTYBULOPATIA (ZAPALENIE NEURONU PRZEDSIONKOWEGO)

Choroba ta jest jedną z częstych przyczyn silnych układowych zawrotów głowy o nagłym początku (jest zwykle wymieniona na trzecim miejscu wśród obwodowych przyczyn zawrotów głowy po ŁPZG i ch. Meniere’a). Jej istotą jest ostra dysfunkcja jednego z błędników, której przyczyną jest najprawdopodobniej stan zapalny obejmujący osłonkę mielinową nerwu przedsionkowego. Wiele danych przemawia za kluczową rolą wirusów z rodzaju Herpes w rozwoju tej choroby. Możliwy jest też udział innych wirusów (w tym SARS-CoV-2) i tło autoimmunologiczne. Inna przyczyną może być niedokrwienie z zakresu unaczynienia tętnicy przedsionkowej przedniej, która zaopatruje w krew kanał półkolisty przedni i boczny oraz łagiewkę (i małą część woreczka). Stan zapalny wywołany infekcją również nie obejmuje zwykle całego nerwu przedsionkowego, ale zwykle jego gałąź górną – nerw przedsionkowy górny, który unerwia kanał półkolisty przedni i boczny oraz łagiewkę. Woreczek i kanał półkolisty tylny, które są unerwiane przez nerw przedsionkowy dolny (a unaczyniane przez tętnicę przedsionkową tylną), funkcjonują wówczas prawidłowo. Właśnie ze względnej przewagi pobudzenia z kanału przedniego i bocznego po zdrowej stronie (a osłabienia analogicznych kanałów po stronie chorej) wynika stwierdzany w badaniu przedmiotowym główny objaw ostrej jednostronnej westybulopatii, jakim jest oczopląs poziomo-obrotowy z fazą szybką skierowaną w stronę zdrowego błędnika (zgodnie z tzw. prawami Ewalda tłumaczącymi powstawanie oczopląsu w zależności od stymulowanego kanału półkolistego).

Objawy choroby zwykle pojawiają się nagle, rzadziej rozwijają się stopniowo w ciągu kilku godzin i utrzymują się nieprzerwanie ponad 24h (zwykle kilka dni). Niekiedy początek objawów poprzedzony jest o kilka dni krótkotrwałym (kilku-kilkunastominutowym) i samoczynnie ustępującym incydentem mniej nasilonych zawrotów.

Podstawowym objawem choroby jest silny układowy zawrót głowy (zwykle z iluzja ruchu wirowego otoczenia), który utrzymuje się stale (również w bezruchu), co jest ważnym elementem różnicującym z ŁPZG. Często występują też nudności i wymioty, nasilone pocenie i lęk. Co ważne, z reguły mimo bardzo nasilonych zawrotów, chorzy są w stanie poruszać się, mimo występujących zaburzeń równowagi z tendencją do padania w stronę chorego błędnika. Ta cecha z kolei różnicuje obwodową westybulopatię z przyczynami ośrodkowymi, takimi jak udar mózgu/móżku, w przypadku których z reguły zaburzenia równowagi są bardziej nasilone niż zawroty, czeto uniemożliwiając utrzymanie pozycji stojącej, a czasem nawet siedzącej. Dalsza diagnostyka różnicowa pomiędzy ostrym uszkodzeniem obwodowym a udarem wymaga dokładnego badania lekarskiego ze szczególnym uwzględnieniem tzw. testu HINTS, na który składa się dokładna ocena podstawowych cech oczopląsu, badanie w kierunku skośnego ustawienia gałek ocznych i ocena tzw. odruchu przedsionkowo-ocznego badaniem HIT (lub lepiej VHIT, o ile dostępna jest specjalistyczna aparatura). Diagnostyka taka odbywa się zwykle w SOR, gdyż z uwagi na gwałtowne wystąpienie tak spektakularnych objawów chorzy wzywają na ogół karetkę pogotowia. odróżnienie ostrych zawrotów obwodowych od ośrodkowych nie zawsze jest łatwe i wymaga doświadczenia w przeprowadzaniu podstawowego badanie neurootologicznego. W zależności od postawionej w SOR diagnozy chorzy z zapaleniem nerwu przedsionkowego trafiają zwykle do oddziału laryngologii (o ile trafnie zdiagnozowano przyczynę jako obwodową) lub neurologii.

Ostry okres choroby trwa zwykle kilka dni, a po ok 2 tygodniach większość pacjentów jest już w stanie wrócić do pracy. Jeżeli proces kompensacji ośrodkowej (adaptacji ośrodkowego układu nerwowego do asymetrycznego sygnału z błędników) zachodzi sprawnie, po ok. 2 m-cach od zachorowania na ogół pacjenci nie odczuwają juz zawrotów. Niekiedy jednak objawy przewlekają się, co może wynikać np. z chorób mózgu, podeszłego wieku, współistnienia innych uszkodzeń w obrębie układu równowagi, czy rozwinięcia się wtórnych zawrotów czynnościowych. Proces ośrodkowej kompensacji, a tym samym powrót do pełnego zdrowia, można bardzo przyspieszyć stosując rehabilitację przedsionkową pod okiem specjalnie przeszkolonego w tym zakresie fizjoterapeuty (choć niestety niełatwo takiego znaleźć).

CZYNNOŚCIOWE ZAWROTY GŁOWY

Bardzo częstą przyczyną zawrotów głowy są tzw. zawroty czynnościowe, czyli takie, które występują (i to często z bardzo dużym nasileniem) niezależnie od stwierdzanych organicznych uszkodzeń układu równowagi, a nawet przy jego pełnej sprawności. Ich przyczyna jest skomplikowana i trudna do precyzyjnego wyjaśnienia, gdyż dotyczy ona najwyższego piętra układu równowagi, jaki stanowią ośrodki korowe i podkorowe mózgu. Przy czym nie chodzi o ich organiczne uszkodzenie, a istota problemu leży raczej w sferze szeroko rozumianej psychiki człowieka. Trudno oszacować częstość zawrotów czynnościowych, gdyż występują ich różne rodzaje, a przede wszystkim nierzadko stanowią jedną z kilku przyczyn zawrotów występujących jednocześnie u danego pacjenta. Zaburzenia w sferze równowagi budzą zwykle silny niepokój i stanowią mniejszy lub większy uraz psychiczny, który na długo potrafi zmienić psychofizyczne funkcjonowanie organizmu. Często zatem obserwuje się tzw. wtórne zawroty czynnościowe u chorych ze stwierdzoną przyczyną organiczną, zwłaszcza taką, która powoduje wielokrotnie nawracające objawy (np. zaburzenia otolitowe, migrena przedsionkowa, ch. Meniere’a, paroksyzmia przedsionkowa i wiele innych). Nierzadko zawroty czynnościowe utrzymują się nawet długo po ustąpieniu objawów choroby organicznej. Czasem zawroty głowy bywają po prostu jednym z objawów psychosomatycznych występujących w przypadku częstych schorzeń psychicznych, takich jak depresja, zaburzenia lękowe, adaptacyjne, czy „nerwice”. Czynnościowe zawroty głowy mogą również występować u osób, u których nie stwierdza się jakichkolwiek chorób psychicznych. Do ich powstania wystarczy choćby obecność niektórych cech osobowościowych (jak najbardziej mieszczących się w normie), jak np. perfekcjonizm, introwesja, elementy neurotyczne, wysoka potrzeba kontroli, podwyższony poziom lęku, tendencja do reagowania na stres obniżeniem nastroju, skłonność do natręctw (wewnętrzny przymus wielokrotnego powtarzania pewnych czynności lub uporczywie nawracające myśli). Bardziej podatne na wystąpienie czynnościowych zawrotów głowy są też osoby cierpiące na przewlekłe napięciowe bóle głowy.

Patofizjologia czynnościowych zawrotów głowy jest złożona i nie w pełni poznana, ale głównym jej elementem jest nadmierna kontrola świadomości nad działaniem układu równowagi. Bardzo skomplikowane procesy składające się na utrzymanie statycznej i dynamicznej równowagi powinny zachodzić autonomicznie, a więc bez udziału świadomości. U chorych cierpiących na wtórne zawroty czynnościowe, w wyniku pewnego urazu psychicznego, jaki stanowi wystąpienie zawrotów na podłożu organicznym, dochodzi do nadmiernego uwrażliwienia na bodźce pochodzące z układu równowagi. Lęk przed nawrotem objawów powoduje podświadomą ciągłą kontrolę nad równowagą, a ta może na przykład prowadzić do interepretowania subtelnych odczuć z nią związanych (np. lekkich zachwiań, które stanowią normę) i interpretowanie ich jako zjawiska patologiczne, będące zwiastunami nawrotu choroby. Pojawiający się wówczas lęk wtórnie nasila odczucie zaburzonej równowagi i rozpoczynający się mechanizm błędnego koła prowadzi do narastania zawrotów, czasem nawet do poziomu całkowicie uniemożliwiającego funkcjonowanie.

Zawroty czynnościowe mają zwykle charakter nieukładowy, a więc mogą być odczuwane jako niestabilność, pływanie, kołysanie, zachwiania równowagi, oszołomienie, odrealnienie, wrażenie pustki w głowie, napadowy lub stały lęk przed upadkiem. Często udaje się uchwycić w wywiadzie niektóre z charakterystycznych cech zawrotów przemawiających za ich czynnościowym pochodzeniem, jak np. nasilanie się raczej w godzinach wieczornych, przy patrzeniu na poruszające się duże lub złożone obiekty albo kontrastowe (np. pasiaste) wzory, podczas ruchu ciała lub głowy, podczas wizyt w supermarketach/galeriach handlowych, w dużych skupiskach ludzkich, na otwartej przestrzeni, w pustych pokojach, w reakcji na stres lub lęk, w bezczynności. Z kolei zmniejszenie zawrotów powoduje np. uprawianie sportu, aktywny odpoczynek, angażująca uwagę praca, jazda na rowerze lub samochodem, pozycja leżąca lub siedząca, asekuracja bliskiej osoby, spożycie niewielkiej ilości alkoholu. W odróżnieniu od organicznego uszkodzenia układu równowagi, który gorzej znosi zadania o wyższym poziomie trudności, zawrotów czynnościowe często nie są w ogólne odczuwane podczas bardzo złożonych aktywności. Dla przykładu, jednostronne lub obustronne uszkodzenie błędnika spowoduje nasilenie zawrotów np. podczas jazdy na rowerze, która wymaga dobrej koordynacji i umiejętności utrzymania równowagi (i której, jak wszyscy pamiętamy z dziciństwa, nie tak łatwo się nauczyć). Tymczasem większość pacjentów „czynnościowych”, kiedy odważą się wsiąść na rower odkrywa, że jazda na nim stanowi mniejszy problem niż chodzenie, a nawet stanie nieruchomo.

Świadomość istnienia zawrotów czynnościowych rozwijała się w środowisku medycznym stopniowo, a pierwsze opisy objawów, które obecnie określilibyśmy jako czynnościowe, datują się na lata siedemdziesiąte XIX wieku. W od lat 80- tych XX wieku zaczęły się pojawiać bardziej współczesne opisy zespołów chorobowych wyróżniające poszczególne podtypy zawrotów czynnościowych. Ich nazwy pochodzą z języka angielskiego (jak większość współcześnie odkrywanych zespołów chorobowych) i są to: space motion discomfort (SMD), chronic subjective dizziness (CSD), visual vertigo (VV) i phobic postural vertigo (PPV).

W 2017r pod patronatem Towarzystwa Barany’ego, w ramach powstającej stopniowo Miedzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Przedsionkowych ICVD, opublikowano oficjalne kryteria diagnostyczne nowej jednostki chorobowej, która zawiera w sobie elementy wymienionych powyżej czterech zespołów czynnościowych zaburzeń przedsionkowych. Nazwano ją przewlekłymi posturalno-percepcyjnymi zawrotami głowy (z ang. Persistent Postural-Perceptual Dizziness, czyli PPPD lub w skrócie 3PD). Charakterystyczne cechy 3PD umożliwiają rozpoznanie tego schorzenia w oparciu kryteria pozytywne, więc nie jest to tzw. diagnoza z wykluczenia (czyli stawiana niejako z bezradności, w sytuacji kiedy żadnych innych przyczyn nie uda się znaleźć). Przeciwnie, 3PD lekarz rozpoznaje w oparciu o typowe objawy, po spełnieniu kryteriów diagnostycznych ICVD, nawet jeżeli przeprowadzona diagnostyka wskazuje na organiczne uszkodzenia w układzie równowagi. Często jest to wówczas jedna z dwóch lub więcej współistniejących przyczyn zawrotów głowy/zaburzeń równowagi u danego pacjenta.

Wg międzynarodowych kryteriów diagnostycznych diagnozę 3PD należy postawić u chorych, u których stwierdza się występowanie przez większość dni w okresie minimum 3 m-cy nieukładowych zawrotów głowy lub zaburzeń równowagi, które istotnie zaburzają funkcjonowanie chorego, nasilają się w pozycji stojącej, podczas biernego lub czynnego ruchu ciała i podczas obserwowania poruszających się obiektów (np. ruchu ulicznego, karuzeli) lub złożonych wzorów wizualnych (np. prasowanie ubrania w pasiaste kontrastowe wzory lub poruszanie się po mocno wzorzystej podłodze). Poza tym początek objawów PPPD powinien być poprzedzony czynnikiem spustowym, którym w ok. 70% przypadków jest inna choroba powodująca organiczne uszkodzenie układu równowagi, a w 30% silny stres emocjonalny.

PPPD jest chorobą poddającą się leczeniu, które powinno być zindywidualizowane i trwać dłuższy czas. Więcej informacji o stosowanych w 3PD metodach terapeutycznych znaleźć można w dziale 'leczenie’.